Diete low-carb – Parte 2

Fisiologia della restrizione glucidica: insulina, glucagone, glicogeno, lipolisi, chetosi e assetto ormonale

Nella prima parte abbiamo visto come sotto il termine low-carb convivano strategie molto diverse: dalla Atkins alla dieta chetogenica, dalla Dukan alla Dieta Metabolica di Mauro Di Pasquale.

Ora possiamo affrontare la questione più interessante: cosa succede realmente nell'organismo quando riduciamo i carboidrati?

La risposta è più complessa del semplice:

meno carboidrati → meno insulina → più grassi bruciati → dimagrimento.

Ridurre i carboidrati modifica profondamente la scelta dei substrati energetici, il metabolismo del glicogeno, il rapporto insulina/glucagone, la lipolisi e, quando la restrizione diventa sufficientemente marcata, la produzione di corpi chetonici.

Ma soprattutto introduce una distinzione fondamentale:

utilizzare più grassi come combustibile non significa necessariamente perdere più grasso corporeo.

Vediamo perché.

1. L'organismo non utilizza un solo carburante

Il metabolismo umano possiede una notevole capacità di adattarsi alla disponibilità dei nutrienti.

In condizioni normali utilizziamo continuamente una miscela di:

• glucosio;
• acidi grassi;
• aminoacidi;
• corpi chetonici, in quantità normalmente modeste.

La proporzione cambia continuamente in funzione dello stato nutrizionale, dell'attività fisica, dell'intensità dello sforzo e dell'ambiente ormonale.

Dopo un pasto ricco di carboidrati aumenta la disponibilità di glucosio e l'organismo tende ad aumentare la sua ossidazione.

Durante il digiuno o una restrizione glucidica importante aumenta invece il contributo degli acidi grassi.

Questo fenomeno prende il nome di flessibilità metabolica.

Possiamo rappresentarlo in maniera molto semplice:

Carboidrati ↑ → ossidazione del glucosio ↑

Carboidrati ↓ → ossidazione dei grassi ↑

Non è un malfunzionamento né una modalità metabolica straordinaria: è esattamente ciò che un organismo metabolicamente flessibile dovrebbe essere in grado di fare.

2. Il primo cambiamento: diminuisce l'insulina

Quando introduciamo carboidrati, soprattutto quelli rapidamente digeribili, aumenta la glicemia e le cellule β pancreatiche aumentano la secrezione di insulina.

L'insulina favorisce:

• ingresso del glucosio in numerosi tessuti;
• sintesi del glicogeno;
• sintesi proteica in un contesto permissivo;
• deposito energetico;
• inibizione della produzione epatica di glucosio;
• inibizione della lipolisi nel tessuto adiposo.

Quando i carboidrati vengono ridotti, soprattutto durante una dieta very-low-carb, diminuiscono generalmente le escursioni glicemiche postprandiali e l'esposizione insulinica associata ai pasti.

Questo facilita la mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo.

Ma qui nasce uno degli equivoci più diffusi nella divulgazione nutrizionale.

L'insulina non è l'interruttore dell'obesità

È vero che l'insulina inibisce acutamente la lipolisi.

È vero che dopo un pasto insulinogenico l'utilizzo dei grassi diminuisce temporaneamente.

Ma da questo non deriva automaticamente che:

più insulina = più grasso corporeo nel lungo periodo.

Durante la giornata alterniamo continuamente fasi di deposito e fasi di mobilizzazione.

Ciò che conta per la variazione della massa adiposa è il bilancio netto nel tempo.

Possiamo immaginarlo così:

grasso depositato − grasso mobilizzato = variazione delle riserve adipose

Una fotografia metabolica scattata due ore dopo un pasto non descrive ciò che accade nell'arco di settimane o mesi.

3. Insulina e glucagone: cambia il rapporto tra i due segnali

Con la restrizione glucidica non cambia solamente l'insulina.

Acquista maggiore importanza il glucagone.

Il glucagone viene prodotto dalle cellule α pancreatiche e svolge un ruolo particolarmente importante nel mantenimento della disponibilità energetica durante il digiuno e la restrizione glucidica.

A livello epatico favorisce:

glicogenolisi → liberazione del glucosio dal glicogeno epatico

e

gluconeogenesi → produzione di nuovo glucosio.

Quando la disponibilità di carboidrati diminuisce, il rapporto funzionale insulina/glucagone si sposta quindi verso una condizione più favorevole alla mobilizzazione dei substrati energetici e alla produzione epatica di glucosio e, nelle condizioni appropriate, di corpi chetonici.

È però importante distinguere fegato e muscolo.

Il glicogeno epatico contribuisce al mantenimento della glicemia.

Il glicogeno muscolare, invece, viene utilizzato localmente dal muscolo che lo contiene.

Il muscolo non è semplicemente un serbatoio di glucosio destinato al resto dell'organismo.

4. Cosa succede al glicogeno?

Riducendo fortemente i carboidrati diminuisce progressivamente soprattutto la disponibilità di glicogeno epatico, mentre il comportamento del glicogeno muscolare dipende molto dal livello di attività fisica e dall'intensità dell'allenamento.

Questo spiega anche una caratteristica evidente delle low-carb:

la rapida perdita di peso iniziale.

Ogni grammo di glicogeno viene immagazzinato insieme a diversi grammi di acqua, con valori variabili a seconda delle condizioni fisiologiche.

Quando le riserve di glicogeno diminuiscono, viene persa anche una quantità significativa dell'acqua associata.

A questo possono aggiungersi variazioni dell'escrezione di sodio e del contenuto gastrointestinale.

Per questo una persona può perdere rapidamente diversi chilogrammi nei primi giorni di una dieta fortemente low-carb.

Non sono necessariamente chilogrammi di grasso.

Sono in larga parte variazioni di:

glicogeno + acqua + contenuto intestinale, alle quali progressivamente si sovrappone la reale variazione del tessuto adiposo.

Lo stesso fenomeno funziona al contrario durante una ricarica glucidica.

Un rapido aumento del peso dopo una ricarica non equivale automaticamente a un rapido aumento della massa grassa.

5. Lipolisi: liberare grasso dal tessuto adiposo

La riduzione dell'insulina facilita l'attivazione dei processi lipolitici.

Nel tessuto adiposo i trigliceridi vengono idrolizzati attraverso un sistema enzimatico nel quale hanno particolare importanza ATGL (adipose triglyceride lipase) e HSL (hormone-sensitive lipase).

In forma molto semplificata:

Trigliceridi

↓

acidi grassi liberi + glicerolo

Gli acidi grassi vengono liberati nel circolo sanguigno e possono essere utilizzati da numerosi tessuti.

Il glicerolo può raggiungere il fegato e contribuire alla gluconeogenesi.

La riduzione dell'insulina non rappresenta l'unico segnale: catecolamine, stato energetico, attività fisica e altri fattori contribuiscono alla regolazione della mobilizzazione lipidica.

Ma nelle low-carb la maggiore disponibilità di acidi grassi diventa uno degli adattamenti metabolici più evidenti.

6. Dal tessuto adiposo al mitocondrio: β-ossidazione

Una volta entrati nelle cellule, gli acidi grassi possono essere utilizzati per produrre energia.

Gli acidi grassi a lunga catena vengono attivati e trasportati nella matrice mitocondriale attraverso il sistema della carnitina, nel quale CPT-1 rappresenta uno dei passaggi regolatori importanti.

Nel mitocondrio avviene la β-ossidazione.

La catena dell'acido grasso viene progressivamente frammentata producendo:

• acetil-CoA;
• NADH;
• FADH₂.

Questi prodotti alimentano il metabolismo ossidativo e la produzione di ATP.

Con una restrizione glucidica importante aumenta quindi la quota di energia ottenuta attraverso l'ossidazione lipidica.

Ed è qui che dobbiamo fermarci un momento.

Bruciare più grassi non significa necessariamente dimagrire di più

Supponiamo che una persona passi da una dieta ricca di carboidrati a una dieta molto ricca di grassi e povera di carboidrati.

È inevitabile che inizi a ossidare più grassi.

Ne sta anche mangiando molti di più.

La domanda realmente importante non è:

"Quanti grassi sto bruciando?"

ma:

"Quanti grassi sto ossidando rispetto a quanti ne sto introducendo e depositando?"

È il bilancio lipidico netto a determinare nel tempo la variazione delle riserve adipose.

7. Quando compare la chetosi?

Quando la restrizione glucidica diventa sufficientemente importante, il metabolismo epatico cambia ulteriormente.

La β-ossidazione produce grandi quantità di acetil-CoA.

Contemporaneamente una parte dell'ossalacetato epatico viene impegnata nei processi necessari a sostenere la gluconeogenesi.

La capacità del ciclo di Krebs di gestire tutto l'acetil-CoA disponibile diventa relativamente limitata.

Il fegato inizia quindi a convertire una parte dell'acetil-CoA in corpi chetonici.

I principali sono:

acetoacetato

↓

β-idrossibutirrato

e, in quantità minore,

acetone.

Questo processo prende il nome di chetogenesi.

I corpi chetonici vengono rilasciati nel sangue e utilizzati come substrato energetico da diversi tessuti.

Dopo un periodo di adattamento anche il cervello aumenta significativamente il loro utilizzo, riducendo parte della propria necessità di glucosio.

8. Il glucosio rimane comunque necessario

Un errore frequente consiste nel pensare che entrando in chetosi il corpo smetta di utilizzare glucosio.

Non è così.

Alcuni tessuti continuano ad avere una necessità obbligata o preferenziale di glucosio.

L'esempio più evidente sono gli eritrociti, che non possiedono mitocondri e dipendono dalla glicolisi.

L'organismo mantiene quindi la glicemia attraverso la gluconeogenesi.

I principali precursori comprendono:

• lattato;
• glicerolo;
• aminoacidi glucogenici.

Il fegato — e durante digiuno prolungato anche il rene in misura significativa — può quindi produrre glucosio anche quando l'apporto alimentare di carboidrati è estremamente basso.

Questo è uno dei motivi per cui i carboidrati alimentari, a differenza di alcuni aminoacidi e acidi grassi, non sono tecnicamente considerati nutrienti essenziali.

Ma "non essenziale" non significa "inutile".

In particolare nell'attività sportiva, la disponibilità glucidica può diventare estremamente importante per sostenere determinate intensità e volumi di lavoro.

9. Low-carb e leptina

Passiamo ora all'assetto ormonale.

La leptina, prodotta principalmente dal tessuto adiposo, comunica al sistema nervoso centrale informazioni relative alle riserve energetiche e alla disponibilità energetica.

In generale, quando si perde grasso corporeo la leptina diminuisce.

Ma la leptina risponde anche nel breve periodo allo stato energetico e nutrizionale.

Durante una dieta ipocalorica, soprattutto se protratta, la sua riduzione contribuisce alle risposte adattative che favoriscono:

• aumento della fame;
• riduzione della spesa energetica;
• modificazioni neuroendocrine orientate al risparmio energetico.

La restrizione glucidica può influenzare la leptina, ma è fondamentale non attribuire ai carboidrati ciò che deriva principalmente dal deficit energetico e dalla perdita di massa grassa.

Questa distinzione tornerà continuamente.

10. Tiroide: perché T3 può diminuire

Durante restrizioni energetiche e/o glucidiche importanti si osservano frequentemente modificazioni del metabolismo tiroideo, in particolare una riduzione della triiodotironina (T3) circolante.

Questo fenomeno viene talvolta interpretato automaticamente come:

"la low-carb rovina la tiroide."

È una conclusione troppo semplicistica.

La conversione periferica degli ormoni tiroidei e la loro attività rispondono allo stato energetico dell'organismo.

Durante una restrizione energetica prolungata, una riduzione di T3 può rappresentare parte di un adattamento volto a diminuire il dispendio energetico.

La disponibilità glucidica può contribuire alla modulazione di questo sistema, ma deficit calorico, perdita di peso, durata della dieta e disponibilità energetica complessiva sono variabili fondamentali.

Ancora una volta:

low-carb e ipocalorica non sono sinonimi.

È possibile costruire una dieta low-carb normocalorica o persino ipercalorica.

11. Cortisolo e gluconeogenesi

Quando diminuisce la disponibilità glucidica, l'organismo deve preservare una quantità sufficiente di glucosio per i tessuti che ne dipendono.

Il cortisolo partecipa alla regolazione della disponibilità energetica e favorisce, tra le altre cose, la gluconeogenesi.

Ciò non significa che ogni dieta low-carb produca necessariamente un aumento patologico del cortisolo.

La risposta dipende da numerose variabili:

restrizione energetica + disponibilità glucidica + attività fisica + volume di allenamento + sonno + stress psicologico.

Per un atleta questa interazione è particolarmente importante.

Una dieta molto restrittiva associata a elevati volumi di allenamento glicolitico rappresenta una situazione completamente diversa dalla stessa dieta applicata a un sedentario o a un atleta che svolge prevalentemente lavoro breve e alattacido.

12. Testosterone e ormoni sessuali: attenzione al vero colpevole

Anche in questo caso è facile attribuire direttamente ai carboidrati effetti che dipendono da più fattori.

Un'alimentazione cronicamente insufficiente, una disponibilità energetica molto bassa e un apporto lipidico inadeguato possono alterare l'asse riproduttivo.

Questo può interessare sia uomini sia donne.

Ma non possiamo ridurre il fenomeno alla formula:

carboidrati bassi = testosterone basso.

Contano:

• energia disponibile;
• percentuale di grasso corporeo;
• quota lipidica;
• durata della restrizione;
• volume di allenamento;
• stress;
• sonno;
• stato endocrino individuale.

Una low-carb normocalorica ricca di grassi è metabolicamente molto diversa da una dieta contemporaneamente:

low-carb + low-fat + fortemente ipocalorica.

Quest'ultima lascia semplicemente pochissima energia disponibile.

13. GH: cosa cambia quando l'insulina diminuisce?

Il GH partecipa alla regolazione della disponibilità dei substrati e possiede importanti effetti lipolitici.

Durante il digiuno la secrezione di GH tende ad aumentare, contribuendo alla mobilizzazione lipidica e alla conservazione del glucosio.

Questo potrebbe sembrare un ambiente perfettamente "anabolico".

Non necessariamente.

Il GH svolge funzioni metaboliche differenti a seconda del contesto nutrizionale, e la crescita tissutale dipende anche dalla disponibilità energetica e dall'asse GH–IGF-1.

Durante restrizioni energetiche importanti possiamo quindi osservare contemporaneamente segnali compatibili con una maggiore secrezione di GH ma una riduzione dell'attività sistemica dell'IGF-1.

Ancora una volta il metabolismo non può essere interpretato guardando un singolo ormone.

14. AMPK e mTOR: disponibilità energetica contro crescita

Due sistemi di segnalazione aiutano a comprendere il rapporto fra disponibilità energetica e anabolismo.

AMPK

AMPK funziona sostanzialmente come un sensore dello stato energetico cellulare.

Quando l'energia disponibile diminuisce, AMPK favorisce processi orientati alla produzione di ATP e limita quelli energeticamente costosi.

In maniera estremamente semplificata:

energia cellulare ↓ → AMPK ↑

mTOR

mTOR integra invece segnali provenienti da:

• aminoacidi;
• insulina/IGF-1;
• stato energetico;
• tensione meccanica.

È uno dei principali nodi regolatori della sintesi proteica muscolare.

Non dobbiamo però trasformare neppure questo sistema in un interruttore ON/OFF.

Un atleta può tranquillamente perdere grasso mantenendo una notevole capacità di stimolare mTOR attraverso allenamento e disponibilità aminoacidica.

Il problema emerge quando il deficit energetico diventa sufficientemente aggressivo e prolungato da rendere difficile sostenere recupero, prestazione e conservazione della massa magra.

15. Il grande equivoco: chetosi = dimagrimento

Arriviamo a uno dei punti centrali dell'intera serie.

Essere in chetosi non significa automaticamente perdere grasso corporeo.

La chetosi descrive uno stato metabolico, non il bilancio energetico.

Una persona può trovarsi in chetosi e introdurre una grande quantità di energia attraverso:

olio, burro, formaggi, frutta secca, panna, avocado, carni grasse.

L'organismo ossiderà molti grassi.

Ma una parte importante di questi grassi proviene direttamente dalla dieta.

Per perdere tessuto adiposo nel tempo deve verificarsi un bilancio energetico compatibile con la mobilizzazione netta delle riserve.

Possiamo sintetizzarlo così:

Low-carb

carboidrati ↓

→ insulina media ↓
→ disponibilità degli acidi grassi ↑
→ ossidazione lipidica ↑

ma:

Perdita di grasso corporeo

richiede nel tempo:

energia utilizzata > energia introdotta

con tutte le modulazioni fisiologiche che rendono questo sistema dinamico e non una semplice calcolatrice.

16. Quindi le calorie sono tutto?

No.

Ed è altrettanto sbagliato passare all'estremo opposto.

Dire:

"contano solamente le calorie"

non descrive adeguatamente ciò che accade in un organismo vivente.

Due diete con lo stesso contenuto energetico possono differire per:

• effetto termico degli alimenti;
• sazietà;
• appetito;
• risposta glicemica;
• secrezione insulinica;
• disponibilità dei substrati;
• contenuto proteico;
• mantenimento della massa magra;
• performance;
• recupero;
• aderenza alla dieta.

La proteina, per esempio, possiede un effetto termico nettamente superiore a quello dei grassi.

Una dieta che aumenta molto la quota proteica non è quindi metabolicamente identica a una dieta isocalorica ottenuta semplicemente aumentando i grassi.

Ed è proprio qui che torniamo a quanto abbiamo visto nella prima parte.

Atkins, Dukan e chetogenica non sono metabolicamente intercambiabili, anche quando tutte vengono definite low-carb.

17. Perché allora le low-carb funzionano così bene per alcune persone?

Perché il bilancio energetico non deve necessariamente essere contato per essere modificato.

Una dieta low-carb può:

ridurre drasticamente la scelta alimentare;

aumentare l'apporto proteico;

aumentare la sazietà;

eliminare numerosi alimenti ad alta palatabilità;

ridurre le oscillazioni glicemiche in determinati soggetti;

rendere più semplice controllare spontaneamente l'introito alimentare.

Il soggetto può quindi mangiare:

a sazietà

e contemporaneamente introdurre meno energia.

Ed ecco nuovamente la frase che riassume perfettamente la questione:

Non contare le calorie non significa che le calorie non contino.

Una strategia nutrizionale può funzionare proprio perché permette di ottenere spontaneamente il risultato che un'altra dieta cerca di ottenere contando ogni grammo di alimento.

18. Low-carb e atleta: la richiesta metabolica cambia tutto

Arriviamo infine a un punto che merita particolare attenzione.

La necessità di carboidrati non è uguale per tutti.

Un individuo sedentario e un atleta di forza con una grande massa muscolare non possiedono né le stesse riserve di glicogeno né lo stesso turnover energetico.

E anche tra gli atleti esistono differenze enormi.

Una sessione costituita prevalentemente da:

singole → recuperi lunghi → elevata componente ATP-PCr

ha una richiesta glicolitica relativamente contenuta.

Un allenamento composto da:

numerose serie da 8–15 ripetizioni → recuperi brevi → elevato volume

dipende molto maggiormente dalla glicolisi e dal glicogeno muscolare.

Un ciclista impegnato per ore ad alta intensità rappresenta un altro scenario ancora.

Per questo chiedere:

"Quanti carboidrati servono?"

senza conoscere l'attività svolta ha poco significato.

Una domanda più utile è:

Quanta disponibilità glucidica richiede il lavoro che devo sostenere?

19. Il concetto di flessibilità metabolica

Forse il punto più interessante non consiste nell'essere permanentemente "fat adapted" oppure permanentemente dipendenti dai carboidrati.

Un organismo metabolicamente efficiente dovrebbe essere capace di utilizzare il substrato più appropriato alla situazione.

Riposo / bassa intensità

→ forte contributo lipidico

intensità crescente

→ maggiore contributo glucidico

sforzi molto intensi

→ glicolisi + fosfocreatina assumono importanza crescente

L'obiettivo non dovrebbe necessariamente essere quello di eliminare un carburante.

Potrebbe essere più razionale mantenere la capacità di passare efficientemente dall'uno all'altro.

Ed è proprio da questa idea che nascono strategie come:

• carb cycling;
• refeeds;
• targeted carbohydrate intake;
• low-carb cicliche;
• Dieta Metabolica.

Conclusioni

Ridurre i carboidrati produce effetti metabolici reali e misurabili.

Diminuisce generalmente l'esposizione insulinica associata ai pasti, aumenta la disponibilità degli acidi grassi, aumenta l'ossidazione lipidica e, quando la restrizione diventa sufficientemente marcata, compare la chetosi nutrizionale.

Parallelamente cambiano glicogeno, acqua corporea e numerosi segnali endocrini.

Ma nessuno di questi fenomeni permette di ignorare il bilancio energetico.

Il punto fondamentale è distinguere tre concetti spesso confusi:

1. Lipolisi

Liberare grassi dal tessuto adiposo.

2. Ossidazione lipidica

Utilizzare grassi per produrre energia.

3. Perdita di grasso corporeo

Ridurre nel tempo le riserve adipose.

Sono fenomeni collegati, ma non sono sinonimi.

Una low-carb aumenta facilmente i primi due.

Per ottenere il terzo deve esistere, nel tempo, un bilancio energetico favorevole alla perdita di tessuto adiposo.

Questo non ridimensiona l'utilità delle low-carb.

Al contrario, permette di comprenderne il vero valore: non una scorciatoia capace di violare la fisiologia energetica, ma uno strumento nutrizionale che può modificare substrati, appetito, sazietà, risposta metabolica e aderenza alla dieta.

E uno strumento è tanto più efficace quanto meglio viene adattato alla persona che deve utilizzarlo.