Diete low-carb – Parte 1

Da Banting ad Atkins, Dukan, chetogenica e Dieta Metabolica

Quando si parla di diete low-carb, spesso si tende a riunire sotto un'unica etichetta approcci nutrizionali molto differenti: dieta Atkins, chetogenica, Dukan, Dieta Metabolica e numerose varianti più recenti.

Il denominatore comune è la riduzione dell'apporto di carboidrati, ma quantità di glucidi, quota proteica e lipidica, presenza di ricariche, obiettivi e razionale fisiologico possono essere profondamente diversi.

Inoltre, contrariamente a quanto si potrebbe pensare, le diete a basso contenuto di carboidrati non sono affatto un'invenzione recente.

La loro storia precede di oltre un secolo la moderna epidemia di obesità.

1. William Banting: la low-carb prima delle low-carb

Uno dei primi esempi documentati di dieta dimagrante basata sulla restrizione dei carboidrati risale addirittura al 1863.

William Banting era un impresario di pompe funebri inglese affetto da obesità che, dopo numerosi tentativi di perdere peso, si rivolse al medico William Harvey.

Harvey gli suggerì un'alimentazione che limitava fortemente alcuni degli alimenti allora considerati responsabili dell'aumento di peso: soprattutto pane, zucchero, patate, birra e altri alimenti ricchi di amidi e zuccheri.

Banting perse una quantità considerevole di peso e descrisse la propria esperienza nella celebre Letter on Corpulence, Addressed to the Public.

Il documento ebbe una diffusione enorme.

Per un certo periodo il cognome stesso Banting divenne quasi sinonimo di dieta dimagrante: in inglese comparve persino il verbo "to bant", cioè seguire una dieta per perdere peso.

Naturalmente la fisiologia dell'epoca non permetteva ancora di comprendere insulina, metabolismo del glicogeno, β-ossidazione o chetogenesi.

Il principio pratico, però, era sorprendentemente moderno:

ridurre drasticamente zuccheri e alimenti amidacei senza concentrare necessariamente l'attenzione sul conteggio delle calorie.

La storia delle low-carb era cominciata.

2. La dieta chetogenica nasce come terapia, non come dieta dimagrante

Un altro passaggio fondamentale avviene negli anni '20 del Novecento.

La dieta chetogenica non nasce inizialmente per trattare l'obesità, ma come strategia terapeutica per l'epilessia, soprattutto nei bambini.

Era noto che il digiuno poteva ridurre la frequenza delle crisi epilettiche in alcuni pazienti.

Il problema era evidente: non si può digiunare indefinitamente.

La soluzione fu tentare di riprodurre attraverso l'alimentazione una parte delle modificazioni metaboliche prodotte dal digiuno.

Con una fortissima restrizione dei carboidrati e un elevato apporto di grassi, il fegato aumenta infatti la produzione dei corpi chetonici:

acetoacetato;

β-idrossibutirrato;

acetone.

Nasce così la dieta chetogenica classica.

Ed è importante sottolineare questo punto:

la chetogenica non è semplicemente una dieta "con pochi carboidrati".

Il suo obiettivo metabolico specifico è creare e mantenere uno stato di chetosi nutrizionale.

Una dieta da 100-150 g di carboidrati al giorno può essere considerata relativamente low-carb, ma nella maggior parte dei soggetti non è una dieta chetogenica.

3. Robert Atkins: la low-carb diventa fenomeno di massa

Il vero salto dalla medicina alla cultura popolare arriva con il cardiologo statunitense Robert C. Atkins.

Nel 1972 viene pubblicato Dr. Atkins' Diet Revolution.

Il concetto diventa estremamente semplice da comunicare:

ridurre drasticamente i carboidrati, senza concentrare l'attenzione sul conteggio delle calorie.

Nella fase iniziale della dieta Atkins l'assunzione di carboidrati viene fortemente limitata, mentre proteine e grassi possono essere consumati con molta maggiore libertà.

La dieta procede poi attraverso diverse fasi nelle quali i carboidrati vengono progressivamente reintrodotti fino a individuare un livello compatibile con il mantenimento del peso.

Questa caratteristica è importante perché la Atkins originale viene spesso caricaturizzata come:

carne, uova e burro senza limiti per tutta la vita.

La struttura reale è più articolata.

Perché Atkins ebbe tanto successo?

Uno dei suoi punti di forza era proprio quello di non obbligare il soggetto a pesare tutto ciò che mangiava.

Invece di dire:

"mangia 1.800 kcal",

diceva sostanzialmente:

"limita fortemente i carboidrati".

Per molte persone questa regola risultava molto più semplice da seguire.

Riducendo pane, pasta, dolci, zucchero, bevande zuccherate e numerosi alimenti ad alta densità glucidica, inoltre, molti soggetti finivano per ridurre spontaneamente anche l'introito energetico.

Questo ci porta a una distinzione fondamentale che riprenderemo nella terza parte:

non contare le calorie non significa che le calorie non contino.

Il metodo Atkins controlla principalmente i carboidrati.

Il deficit energetico può emergere spontaneamente come conseguenza della dieta.

4. Atkins e chetogenica: parenti, ma non gemelle

Atkins viene spesso utilizzata come sinonimo di dieta chetogenica.

Non è del tutto corretto.

La fase iniziale della Atkins può certamente determinare chetosi nutrizionale, perché i carboidrati vengono ridotti a livelli molto bassi.

Ma lo scopo della dieta Atkins non è necessariamente mantenere permanentemente la chetosi.

Con il procedere delle fasi, infatti, i carboidrati vengono progressivamente aumentati.

La chetogenica classica, al contrario, viene costruita specificamente per mantenere una produzione significativa di corpi chetonici.

Esiste inoltre un'importante differenza nella distribuzione dei macronutrienti.

Una dieta chetogenica propriamente detta è generalmente:

molto povera di carboidrati + relativamente ricca di grassi + proteine controllate.

Una generica low-carb può invece essere:

povera di carboidrati + molto proteica + moderatamente ricca di grassi.

Le due situazioni metaboliche non sono necessariamente equivalenti.

5. Pierre Dukan: dalla low-carb alla dieta iperproteica

Diversa ancora è la filosofia della Dieta Dukan, sviluppata dal medico francese Pierre Dukan e diventata estremamente popolare soprattutto negli anni 2000.

La caratteristica distintiva non è tanto l'elevato consumo di grassi quanto l'enfasi sulle proteine.

Il metodo è organizzato in quattro fasi.

Fase di attacco

Vengono consumati prevalentemente alimenti ricchi di proteine.

La quantità di carboidrati e grassi risulta quindi molto bassa.

Fase di crociera

Vengono introdotte progressivamente alcune verdure, alternando giornate prevalentemente proteiche e giornate proteine + verdure.

Consolidamento

Vengono gradualmente reintrodotti altri alimenti.

Stabilizzazione

L'obiettivo diventa mantenere nel tempo il peso raggiunto attraverso alcune regole alimentari permanenti.

Dukan rappresenta quindi qualcosa di differente rispetto alla chetogenica classica.

La chetogenica utilizza principalmente il grasso come macronutriente energetico sostitutivo dei carboidrati.

Dukan enfatizza invece soprattutto la proteina.

Definirle entrambe semplicemente "low-carb" è corretto in senso generale, ma nasconde differenze fisiologiche considerevoli.

6. Mauro Di Pasquale e l'ingresso delle low-carb nel bodybuilding

Nel mondo della forza e del bodybuilding compare un'altra interpretazione particolarmente interessante.

Il medico ed ex powerlifter Mauro Di Pasquale sviluppò e divulgò la Anabolic Diet, dalla quale deriverà successivamente la Dieta Metabolica.

Il concetto cambia ancora.

Di Pasquale non propone semplicemente di eliminare i carboidrati.

Propone di alternare periodi low-carb e periodi ad alto contenuto glucidico.

Nella versione classica l'impostazione assume grossomodo questa forma:

giorni feriali: carboidrati molto bassi, proteine e grassi elevati;

fine settimana: forte aumento dei carboidrati e riduzione relativa dei grassi.

Nasce quindi una vera forma di low-carb ciclica.

L'obiettivo dichiarato è cercare di ottenere alcuni vantaggi dell'adattamento a un maggiore utilizzo dei grassi senza rinunciare completamente agli effetti della disponibilità glucidica sull'allenamento e sul ripristino del glicogeno.

Per un atleta di forza o un bodybuilder la questione diventa particolarmente interessante.

Il muscolo può utilizzare grandi quantità di glicogeno durante allenamenti ad alto volume e forte componente glicolitica.

Una restrizione glucidica permanente può quindi avere conseguenze molto differenti in un sedentario rispetto a un atleta di 100 kg di massa magra che si allena frequentemente con i pesi.

La Dieta Metabolica cerca di risolvere questo problema attraverso le ricariche glucidiche periodiche.

Che questa soluzione sia sempre necessaria o superiore ad altre strategie è un'altra questione.

Ma concettualmente introduce qualcosa che diventerà molto comune negli anni successivi:

non necessariamente low-carb tutti i giorni.

Da qui derivano o si sovrappongono numerosi modelli moderni di carb cycling, ketogenic cycling e refeeds.

7. Quattro diete low-carb, quattro filosofie differenti

A questo punto possiamo vedere chiaramente perché parlare genericamente di "dieta low-carb" sia insufficiente.

Questa tabella evidenzia una cosa importante:

ridurre i carboidrati è soltanto una delle variabili.

Bisogna chiedersi anche con quale macronutriente vengono sostituiti.

Carboidrati ↓ + grassi ↑

non produce necessariamente gli stessi effetti di:

carboidrati ↓ + proteine ↑.

E una restrizione glucidica continua non equivale a una restrizione intervallata da ricariche.

8. Ma perché funzionano?

Qui nasce la parte più interessante della questione.

Per decenni il successo delle low-carb è stato spiegato quasi esclusivamente attraverso l'insulina.

Il modello semplificato è:

carboidrati → aumento dell'insulina → blocco della lipolisi → accumulo di grasso.

Contiene elementi fisiologicamente reali, ma trasformarli in una spiegazione completa dell'obesità è un salto logico eccessivo.

L'insulina influenza potentemente l'utilizzo e lo stoccaggio dei substrati energetici.

Riducendo i carboidrati diminuiscono generalmente glicemia postprandiale e secrezione insulinica, aumenta la disponibilità degli acidi grassi e, quando la restrizione diventa sufficientemente importante, aumenta la produzione di corpi chetonici.

Ma questo non significa che l'organismo abbia improvvisamente smesso di rispettare il proprio bilancio energetico.

Una dieta contenente 20 g di carboidrati può comunque fornire un'enorme quantità di energia attraverso i grassi.

Ed ecco il paradosso apparente delle low-carb:

molte funzionano senza contare le calorie, ma non perché le calorie abbiano smesso di esistere.

La restrizione glucidica può modificare appetito, sazietà, scelta degli alimenti, disponibilità dei substrati e comportamento alimentare.

In alcuni soggetti questo determina spontaneamente una riduzione dell'introito energetico.

In altri molto meno.

È una distinzione fondamentale.

9. Il rapido calo di peso iniziale

Chi inizia una dieta fortemente low-carb può osservare sulla bilancia risultati impressionanti già durante i primi giorni.

Tre chilogrammi persi in una settimana, però, non significano necessariamente tre chilogrammi di grasso.

La riduzione dell'apporto glucidico determina una progressiva diminuzione delle riserve di glicogeno epatico e muscolare.

Il glicogeno viene immagazzinato insieme a una quantità considerevole di acqua.

Quando le riserve diminuiscono, diminuisce quindi anche l'acqua associata.

A questo si aggiungono modificazioni della natriuresi e del contenuto gastrointestinale.

Il risultato può essere un'importante riduzione iniziale del peso corporeo che precede di gran lunga la reale perdita di tessuto adiposo.

Naturalmente questo meccanismo funziona anche al contrario.

Dopo una forte ricarica glucidica il peso può aumentare rapidamente senza che il soggetto abbia accumulato diversi chilogrammi di grasso.

Per un atleta questa distinzione tra:

peso corporeo, acqua, glicogeno e tessuto adiposo

è fondamentale.

10. Low-carb non significa necessariamente chetogenica

Possiamo quindi stabilire una prima regola fondamentale.

Una dieta può essere low-carb senza essere chetogenica.

Indicativamente possiamo immaginare un continuum:

dieta occidentale ricca di carboidrati

↓

moderate-carb

↓

low-carb

↓

very-low-carb

↓

chetogenica

Ma non esiste una soglia identica per tutti.

Massa muscolare, attività fisica, consumo di glicogeno, apporto proteico, stato energetico e caratteristiche individuali influenzano la risposta metabolica.

Per questo dire semplicemente:

"mangio 100 grammi di carboidrati"

fornisce molte meno informazioni di quanto sembri.

Cento grammi di carboidrati possono rappresentare una restrizione molto importante per un individuo sedentario di piccola corporatura oppure una quantità estremamente bassa per un atleta di forza di 120 kg.

Conclusioni: non esiste "la" dieta low-carb

Dalla Letter on Corpulence di Banting alla Atkins, dalla dieta chetogenica terapeutica alla Dukan fino alla Dieta Metabolica di Mauro Di Pasquale, oltre 150 anni di storia hanno prodotto strategie nutrizionali profondamente differenti.

Tutte condividono un principio:

ridurre i carboidrati.

Ma differiscono nel modo in cui lo fanno e soprattutto in ciò che viene utilizzato al loro posto.

Ed è proprio questo che rende interessante studiarle dal punto di vista fisiologico.

Cosa succede realmente quando diminuisce la disponibilità di glucosio?

Come cambiano insulina e glucagone?

Quando aumenta significativamente la chetogenesi?

Cosa accade a leptina, grelina, ormoni tiroidei e cortisolo?

Come cambia l'utilizzo di grassi e carboidrati?

E soprattutto: bruciare una maggiore percentuale di grassi come carburante significa necessariamente perdere più grasso corporeo?

La risposta a quest'ultima domanda è meno scontata di quanto possa sembrare.

Ed è proprio da qui che partiremo nella seconda parte.

Prossimo articolo

Diete low-carb – Parte 2

Fisiologia della restrizione glucidica: insulina, glucagone, chetosi, ormoni e utilizzo dei substrati

Nella seconda parte vedremo cosa accade realmente all'organismo passando da una dieta ricca di carboidrati a una low-carb e, infine, a una dieta chetogenica, distinguendo gli adattamenti dovuti alla restrizione dei carboidrati da quelli provocati dal deficit calorico.